Estructura de la neurona típica
Estructura de la neurona típica, con especial atención al axón y a la cobertura de mielina.

Un grupo de investigadores ha desarrollado un compuesto que promueve con éxito la reconstrucción de la vaina protectora que se encuentra alrededor de las células nerviosas, que se ve dañada en enfermedades como la esclerosis múltiple.

En un estudio publicado recientemente en la revista Glia, un grupo de científicos describía la prueba exitosa del compuesto en reatones. Investigadores de Oregon Health & Science University (OHSU) han comenzado ya a aplicar el compuesto a una pequeña población de macacos en el Oregon National Primate Research Center en OHSU, que han desarrollado una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en humanos.

Creo que sabremos en más o menos un año si este es el medicamento preciso para tratar a humanos en ensayos médicos”, comenta el autor senior del estudio Larry Sherman, doctor en medicina y profesor en OHSU, en la división de neurociencia del centro para el estudio de los primates. “Si no lo es, sabemos del estudio con monos que esta aproximación puede funcionar. La cuestión es si este medicamento puede ser adaptado a los cerebros humanos, más grandes y complejos”.

Este descubrimiento culmina más de una década de investigaciones, que siguió al hito conseguido en el laboratorio de Sherman en 2005. En aquel estudio, los científicos descubrieron que un amolécula llamada ácido hialurónico (HA), se acumula en los pacientes con esclerosis múltiple. Más adelante, los científicos relacionaron esta acumulación de HA al fallo en la maduración de los oligodendrocitos. Estas células células del cerebro generan mielina.

Puede resultar un avance importante contra la esclerosis múltiple y el Alzheimer, entre otros

La mielina, a su vez, forma una vaina protectora que cubre cada nervio del axón de la célula nerviosa, la porción fibrosa de una célula que transmite las señales eléctricas entre las células. El daño a la mielina se asocia a la esclerosis múltiple, a los accidentes cerebrovasculares, al daño cerebral y a ciertas formas de demencia, como el Alzheimer. Además, el retraso de la mielización puede afectar a los infantes nacidos de forma prematura, lo que conduce al daño cerebral o a la parálisis cerebral.

Estudios posteriores dirigidos por el laboratorio de Sherman mostraron que el ácido hialurónico se rompía en pequeños fragmentos en las lesiones debidas a la esclerosis múltiple, por enzimas llamadas hialuronidasas. En colaboración con el doctor en medicina Stephen Back, profesor de pediatría en la School of Medicine de OHSU, Sherman descubrió que los fragmentos de ácido hialurónico generados por las hialuronidasas enviaban una señal a los oligodendrocitos inmaduros para que no activaran sus genes de mielina. Eso condujo a los investigadores a explorar cómo podían bloquear la actividad de las hialuronidasas y en consecuencia promover la remielización.

Larry Sherman, Paul Donelson, Rachel Stagner y Henryk Urbanski
De izquierda a derecha Larry Sherman, Paul Donelson, Rachel Stagner y Henryk Urbanski (Imagen cortesía de Murdock Trust).

Durante la última década, un equipo internacional de investigadores liderados por OHSU ha estado trabajando en un compuesto que neutralizase las hialuronidasas en el cerebro de pacientes con esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas, reactivando así la capacidad de las células progenitoras para madurar en oligodendrocitos productores de mielina.

El estudio publicado describe un flavonoide modificado, una clase de químicos encontrados en las frutas y vegetales, que justo hace éso. El compuesto, llamado “S3”, invierte el efecto del ácido hialurónico al restringir el crecimiento de los oligodendrocitos, y promueve la remielización funcional en ratones.

No sólo muestra que la mielina está regresando, sino que causa que los axones se disparen a una velocidad mucho más alta”, comenta Sherman. “Eso es exactamente lo que queremos en cuanto a funcionalidad“. En consecuencia, transmiten las señales eléctricas mucho más rápido que antes.

La siguiente fase de investigación implica probar y potencialmente refinar el compuesto en macacos que llevan una versión natural de la esclerosis múltiple llamada encefalomielitis macaca japonesa. La enfermedad, que causa síntomas clínicos similares a la esclerosis múltiple en las personas, es la única similar a la esclerosis múltiple que ocurre espontáneamente en primates no humanos en todo el mundo.

Fuente: Glia.

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