3K3A-APC reduce la cantidad de β-amiloide en el cerebro de ratones
3K3A-APC reduce la cantidad de β-amiloide en el cerebro de ratones

Investigadores de University of Southern California han descubierto que un medicamento actualmente utilizado para tratar el accidente cerebrovascular en pacientes podría también prevenir el Alzheimer. Este estudio, publicado hoy en Journal of Experimental Medicine, muestra que la proteína 3K3A-APC, modificada por ingeniería genética, protege al cerebro de los ratones son síntomas similares al Alzheimer, reduciendo la liberación de péptidos tóxicos y previniendo la pérdida de memoria.

3K3A-APC es una versión modificada genéticamente de una proteína sanguínea humana llamada “proteína C activada”, que reduce la inflamación y protege a las neuronas y a las células que recubren los vasos sanguíneos de la muerte y la degeneración. 3K3A-APC tiene efectos beneficiosos en varios modelos de enfermedades en ratones, como las lesiones cerebrales traumáticas y la esclerosis múltiple, y está siendo desarrollada para tratar el accidente cerebrovascular en humanos, donde ha demostrado ser segura, bien tolerada y capaz de reducir el sangrado intracerebral.

Debido a sus actividades neuroprotectoras, vasculoprotectoras y antiinflamatorias en múltiples modelos de desórdenes neurológicos, investigamos si 3K3A-APC podía también proteger al cerebro de los efectos tóxicos de la proteína β-amiloide en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer”, relata Berislav V. Zlokovic, director del Zilkha Neurogenetic Institute de la Keck School of Medicine, en University of Southern California.

Los péptidos tóxicos de la β-amiloide se acumulan en el cerebro de los pacientes de Alzheimer, lo que lleva a la neurodegeneración, y reduce el flujo sanguíneo dentro del cerebro. Zlokovic y sus compañeros encontraron que 3K3A-APC reducía la acumulación de β-amiloide en el cerebro de los ratones, que usualmente producían grandes cantidades del péptido tóxico. El tratamiento con 3K3A-APC prevenía que esos ratones perdiesen la memoria y ayudaba al mantenimiento cerebral normal del flujo sanguíneo. El medicamento también suprimía la inflamación intracerebral, otra característica común del mal de Alzheimer.

Zlokovic y su equipo hallaron que 3K3A-APC protege al cerebro al evitar que las células nerviosas produzcan una enzima llamada BACE1, indispensable para producir la temida proteína β-amiloide. Anteriormente habían sido probados diferentes inhibidores de BACE1 en ensayos médicos, pero este nuevo estudio sugiere que utilizar 3K3A-APC para bloquear su producción podría ser una aproximación alternativa, particularmente en estadios tempranos de la enfermedad, cuando la proteína β-amiloide aún no se ha acumulado en cantidades tales que causen un daño permanente al cerebro.

Los datos de los que disponemos ahora mismo apoyan la idea de que 3K3A-APC mantiene su potencial y es una terapia efectiva contra la proteína β-amiloide en estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer en humanos”, confirma Zlokovic.

Fuente: Journal of Experimental Medicine.

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