Un equipo de investigadores, liderados por el doctor en Medicina David Calkins, vicepresidente y director de investigación en Vanderbilt Eye Institute, ha hecho un descubrimiento destacable en el campo de la lucha contra el glaucoma, lo que trae nuevas esperanzas en el tratamiento de esta enfermedad visual.

Los hallazgos publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) tendrán además ramicifaciones para combatir los desórdenes neurodigenerativos, como el Alzheimer o el Parkinson.

El artículo, titulado “Axogenic Mechanism Enhances Retinal Ganglion Cell Excitability During Early Progression in Glaucoma“, incluye una revolucionaria conclusión. En el pasado se creía que, a medida que se pierde la actividad retinal, la conexión entre ésta y el cerebro debería perderse, pero en realidad ocurre justo lo contrario.

Según Calkins, este descubrimiento es el más significativo en la lucha contra el glaucoma, después de que en 2010, su propio equipo demostrara que el primer signo de lesión de esta enfermedad tiene lugar en el cerebro, y que era similar a las enfermedades típicas del sistema nervioso central relacionadas con el envejecimiento.

“Lo que hemos demostrado en nuestro estudio más reciente es que el cerebro contraataca”, afirma Calkins. “Y hemos identificado el mecanismo por el que se establece esta respuesta compensatoria. Hallamos que, por un breve período de tiempo, este mecanismo en particular preserva la visión, a pesar de la embestida del glaucoma”.

Este es un cambio de pagadirma real”, insiste Calkins. “El dogma hasta ahora indicaba que, una vez iniciada, la enfermedad degenerativa es una vía de un sentido, pero hemos hallado que las neuronas individuales contraatacan para mantener la señalización entre regiones cerebrales, lo que enlentece la progresión de la enfermedad. Es un equilibrio entre la enfermedad y la adaptación“.

Creemos poder desarrollar nuevas terapias en base a este mecanismo que mantiene la señalización del nervio óptico, lo que mantendría la visión a medida que la enfermedad progresa“.

Las enfermedades del sistema nervioso central implican una degradación temprana de la función axonal, lo que a menudo precede a la degeneración. Básicamente, a medida que la enfermedad progresa, la retina deja de comunicarse con el cerebro, y después los axones comienzan a degenerarse, después la retina y finalmente el cerebro, según explica Calkins.

El equipo de investigadores utilizó un modelo de glaucoma -la primera causa de ceguera irreversible en el mundo- para controlar y comparar cómo la pérdida de sinapsis conduce a la falta de señales al axón.

Las neuronas tienen proyecciones especializadas, llamadas dendritas y axones. La dentritas llevan información a las células del cuerpo, y los axones toman información de ellas. La información de una neurona a otra fluye a través de una sinapsis. En las enfermedades neurodegenerativas del cerebro, estas sinapsis se pierden a medida que la neurona muere.

El equipo de Calkins descubrió que las señales del axón no se rinden, sino que aumentan sus señales hacia el cerebro, lo que significa que las neuronas intentan luchar contra la pérdida de actividad señalizadora.

Descubrimos un canal de sodio que normalmente se encuentra muy lejos del cuerpo celular de la neurona”, indica Calkins. “A medida que se pierden las dendritas, el canal de sodio se mueve más cerca del cuerpo celular y de cualquier actividad residual que quede. El canal acelera y amplifica la señal del axón hacia el cerebro, y por un pequeño período de tiempo, este mecanismo preserva la visión”.

Con esta información, esperamos iniciar este mecanismo de adaptación natural y prolongar la señalización entre regiones cerebrales, para prevenir la subsiguiente degeneración. Cuanto más se logre mantener la señalización, la progresión avanzará más lentamente y la visión se mantendrá”.

Ahora que hemos identificado el mecanismo que causa la adaptación”, concluye Calkins, “podemos explotarlo con nuevos medicamentos o incluso con terapia genética”.

Fuente: PNAS.

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