Doctor Heyu Ni

Los alimentos ricos en grasas no saturadas pueden protegernos contra las enfermedades cardiovasculares, y un nuevo estudio publicado hoy en Nature ha descubierto la razón. La apolipoproteína A-IV, conocida como ApoA-IV, es una proteína plasmática. Los niveles de esta proteína se incrementan tras la digestión de las comidas, particularmente con alimentos altos en grasas insaturadas, como el aceite de oliva. Los altos niveles de ApoA-IV en sangre están asociados con menores posibilidades de desarrollar enfermedades cardiovasculares.

Una nueva investigación del Keenan Research Centre for Biomedical Science (KRCBS) del hospital St. Michael demuestra que la proteína plasmática ApoA-IV es un factor inhibidor de las plaquetas, unas pequeñas células sanguíneas que juegan papeles clave en múltiples aspectos, particularmente en el sangrado y las enfermedades cardiovasculares.

Estos nuevos hallazgos sugieren que ApoA-IV es un bloqueador de glicoproteínas de superficie de las plaquetas GPIIbIIIa (también denominada integrina αIIβ3). Esta integrina es un receptor de las plaquetas, necesario para que se aglutinen juntas en la sangre. Ésto es básico a la hora de cerrar heridas, pero también puede causar una oclusión que bloquee el flujo sanguíneo, lo que deriva en trombosis, la mayor causa de mortalidad y morbilidad en el mundo.

La agregación de plaquetas puede salvar vidas, ya que puede parar el sangrado de los vasos dañados”, comenta el doctor Heyu Ni, director del Centro de Hematología, Cáncer y enfermedades inmonológicas en el KRCBS, y principal investigador en este estudio. “Pero normalmente no deseamos que las plaquetas bloqueen el flujo sanguíneo en los vasos. Esto es una trombosis, y si la oclusión del vaso sanguíneo tiene lugar en el corazón o el cerebro, puede causar un ataque al corazón, un accidente cerebrovascular o la muerte”.

Las plaquetas se unen a otras con una serie de conectores. Para que una plaqueta se una a otra, el receptor integrina αIIβ3 primero se une al fibrinógeno -una proteína abundante que une a las plaquetas en la sangre- y las moléculas del fibrinógeno entonces se unen a otra integrina αIIβ3 en una segunda plaqueta. El fibrinógeno -y quizá otras proteínas- es clave para esta unión de las plaquetas.

aceite de olivaExaminando modelos humanos y de laboratorio, el doctor Ni -quien también trabaja en el Canadian Blood Services Centre for Innovation– y su equipo han demotrado que ApoA-IV puede unirse a la integrina αIIβ3 y bloquear la unión del fibrinógeno, lo que disminuye la agregación de las plaquetas en el vaso sanguíneo. La proteína ApoA-IV puede también cambiar su forma para acomodarse al flujo sanguíneo, y ser más efectiva para proteger los vasos sanguíneos de un bloqueo completo.

Este es el primer estudio que liga a la proteína ApoA-IV con las plaquetas y la trombosis”, confirma el doctor Ni. “Con este trabajo, también hemos explicado por qué niveles mayores de ApoA-IV pueden disminuir la agregación de plaquetas en los vasos sanguíneos y evitar la aterosclerosis, ya que este proceso está relacionado con la función de las plaquetas”.

Tras cada comida, las plaquetas se ven estimuladas, lo que facilita la unión entre ellas o con los glóbulos blancos. La proteína ApoA-IV se incrementa en el flujo sanguíneo inmediatamente tras las comidas que contienen grasas insaturadas y disminuye la hiperactividad de las plaquetas y su unión, lo que reduce la inflamación tras las comidas y el riesgo de un ataque al corazón o de accidente cerebrovascular.

El estudio también encontró que la proteína ApoA-IV tiene también su propio ritmo circadiano. Es más activa durante la noche y menos activa por la mañana.

Parece que la madre naturaleza quiere que nuestro sueño sea adecuado”, comenta Ni. “Así, estamos más protegidos por esta proteína mientras dormimos, y es más probable que suframos un evento cardiovascular tras despertar por la mañana”.

Este nuevo conocimiento tiene muchas potenciales aplicaciones, según Ni. Futuros estudios pondrán el foco en una mejor comprensión de esta proteína y cómo aprovechar su potencial protectivo para desarrollar terapias centradas en las enfermedades cardiovasculares conocidas y en otras enfermedades en las que la agregación de las plaquetas y su activación tengan un papel.

Fuente: Nature Communications.

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